¿Qué es la Acidosis láctica?

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Hígado
Se conoce que el ácido láctico es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa, que, en condiciones normales, los niveles séricos alcanzan las 2 mEq/L o menos. La mayor parte del lactato se elimina de forma muy eficaz por el hígado y se utiliza en la gluconeogénesis o para obtener energía. Si se producen incrementos considerables de las cifras de lactato sérico con disminución del metabolismo de conversión de lactato a piruvato se instala un cuadro de acidosis metabólica, a menudo grave, que puede llevar al paciente a la muerte.


Desde el punto de vista clínico se debe sospechar ante un paciente con acidosis metabólica no bien explicada y anión Gap elevado, el cual se encuentra por encima de 25-30 mEq/L, aún en presencia de insuficiencia renal, de cetoacidosis o de la ingestión de un tóxico. La prevención de la hipoxia hística desempeña un papel importantísimo y en este sentido todas las medidas que contribuyen a garantizar una buena perfusión hística. Se señala la importancia del control adecuado de la diabetes mellitas, la selección más adecuada de hipoglicemiantes, el aporte de tiamina en los pacientes de riesgo, entre otras medidas. 

El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa y se obtiene por reducción del ácido pirúvico en una reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica donde interviene como coenzima la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) que pasa de su forma reducida a la forma oxidada. En condiciones normales, los niveles séricos alcanzan los 2 mEq/L o menos, pero el ejercicio físico puede elevarlo hasta 4 mEq/L. La mayor parte del lactato se elimina de forma muy eficaz por el hígado y se utiliza en la gluconeogénesis o para la obtención de energía. Cuando se producen incrementos considerables de las cifras de lactato sérico con disminución del metabolismo de conversión de lactato a piruvato se instala un cuadro de acidosis metabólica a menudo grave que puede llevar al paciente a la muerte.

La acidosis láctica se debe sospechar en todo paciente con acidosis metabólica no bien explicada y con brecha aniónica o anión Gap elevado, el cual se encuentra por encima de 25 - 30 mEq/L, aún en presencia de insuficiencia renal, en ausencia de cetoacidosis o de la ingestión de un tóxico.

 

Causas

En el marco de las unidades de cuidados intensivos, por orden de frecuencia tenemos, entre las más probables, las de causa hemodinámica que determinan hipoxia hística, como ocurre en la sepsis, insuficiencia cardíaca, shock (cardiogénico y séptico, fundamentalmente) y disfunción múltiple de órganos

Entre las causas no hemodinámicas tenemos: el uso de biguanidas en pacientes diabéticos (fenformin, etc.), el uso de fármacos como la adrenalina y el nitroprusiato, las convulsiones epilépticas, el infarto intestinal o en general, pacientes con hipomotilidad intestinal, intestino corto, etcétera, el déficit de tiamina, las hepatopatías en general, las sobredosis de etanol, metanol, salicilatos, y etilenglicol. Más recientemente se ha señalado esta complicación con la nutrición parenteral total, con el bypass cardiopulmonar.

Según algunos autores, la mitad de los casos de acidosis láctica corresponde a pacientes diabéticos. La acidosis láctica puede complicar una diabetes no controlada y también aparecer en el curso de un coma hiperosmolar no cetónico.

Diagnóstico

Clínicamente, predominan los síntomas propios de la enfermedad de base, aunque se ha señalado la existencia de síntomas, a menudo solapados, que preceden al cuadro de acidosis, como náuseas, anorexia, vómitos, diarreas, sed, dolor epigástrico, letargia. Posteriormente, aparece toma de conciencia que puede ser progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión arterial que puede llegar al shock, etcétera.

Exámenes complementarios


  • ·     Determinación de ácido láctico y pirúvico: aumentados por encima de las cifras normales de 1 - 2 mEq/L y 0,1 mEq/L, respectivamente (debe tomarse la precaución de guardar en hielo la muestra de sangre, inmediatamente después de obtenida para evitar la producción de lactato por parte de los glóbulos rojos.
  • ·        Anión Gap: se calcula según la fórmula siguiente: (Na + K) - (HCO3 + CL). Se encuentra por encima de 25 - 30 mEq/L.
  • ·         Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos.
  • ·         Gasometría: compatible con una acidosis metabólica, con pH por debajo de 7,35 y disminución del bicarbonato estándar y exceso de base.
  • ·         Ionograma: pueden obtenerse cifras variables de sodio, cloro y potasio.
  • ·         Osmolaridad: por debajo de 322 mosm/L.
  • ·         Azoados: aumento de la urea y la creatinina.
  • ·         Glucemia variable.

Tratamiento

Se trata de un trastorno metabólico muy grave que requiere un manejo cuidadoso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Su tratamiento se encamina al control de la enfermedad de base y a la corrección de la acidosis. 

En cuanto al control de la enfermedad de base, existe consenso de que constituye lo más importante en todos los casos, para algunos autores es el tratamiento más racional. En términos generales se considera que es posible prevenir esta complicación por cuanto las causas que la determinan son evitables en la mayoría de los casos. Por eso, la prevención de la hipoxia hística desempeña un papel importantísimo y en este sentido, todas las medidas que contribuyen a garantizar una buena perfusión hística. En cuanto a las causas metabólicas, es importante el control adecuado de la diabetes mellitus, la selección más adecuada de hipoglicemiantes, el aporte de tiamina en los pacientes de riesgo, entre otras medidas. 

En los casos susceptibles debe realizarse un monitoreo cuidadoso de los parámetros hemodinámicos que incluye el invasivo con catéter de flotación ubicado en la arteria pulmonar para la detección precoz de la hipoperfusión, así como la evaluación de los resultados de la terapéutica empleada. La reposición de volumen y el apoyo inotrópico en los casos necesarios para mantener un gasto cardíaco adecuado a las necesidades de los tejidos, los métodos depuradores extrarrenales para remover de la circulación sustancias tóxicas, incluyendo la hemodiálisis, pueden ser necesarios en algunos pacientes según la causa. 

En cuanto a la terapéutica alcalinizante para la corrección de la acidosis, existe una controversia sobre sus ventajas y sus desventajas. Si bien se admite que la acidosis es capaz de producir efectos deletéreos sobre la función de las células, de los órganos y directamente sobre el corazón al disminuir el gasto cardíaco y empeorar aún más la perfusión hística, otros autores plantean que la acidemia también estimula la liberación de catecolaminas y reduce la resistencia vascular sistémica lo cual ayuda a compensar la depresión miocárdica y mejora el transporte de oxígeno a los tejidos, lo que desvía además la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha.

Por otra parte, el tratamiento con bicarbonato de sodio puede resultar nocivo. Según algunos autores, puede producir varios efectos indeseables como hiperosmolaridad, hipotensión, disminución del volumen minuto cardíaco y aumento de los niveles séricos de lactato. El bicarbonato es capaz de convertirse en CO2 que puede ser eliminado por los pulmones, pero puede difundir a las células y combinarse con agua produciendo hidrogeniones, lo que agrava la acidosis y favorece la formación adicional de lactato. Sin embargo, en otros estudios se plantea que en condiciones de buena oxigenación hística, la terapéutica con bicarbonato no resulta dañina y puede ser beneficiosa lo que ha sido confirmado en estudios experimentales.

En resumen, los partidarios del uso del bicarbonato de sodio recomiendan su utilización cuando el pH cae por debajo de 7,20 o cuando nos encontramos ante una hipotensión refractaria a la infusión de catecolaminas y de volumen, preferiblemente a dosis bajas, reponiendo sólo la mitad del cálculo realizado según el exceso de base [HCO3 (mEq/L)=0,3 x peso (kg) x exceso de base (EB)], garantizando una buena oxigenación.

Desde hace algunos años han surgido otras alternativas que sugieren el empleo de otras soluciones tampones que no presentan estos inconvenientes.
 
 
·         Carbicarb: solución tampón con menos bicarbonato y por tanto, menor tendencia a producir CO2

·         Dicloroacetato de sodio (DCA): reduce la formación de lactato mediante la estimulación de la deshidrogenasa pirúvica. Se considera que actúa como cofactor favoreciendo la conversión a acetil CoA. Se ha reportado que mejora el trabajo miocárdico sobre una base metabólica, es decir sin un efecto inotrópico directo.

La administración de tiamina a altas dosis (hasta 0,5 g/d) puede activar la pirúvico-deshidrogenasa y por esta vía, revertir el cuadro de acidosis láctica ya que la tiamina es cofactor de la reacción que convierte el piruvato en acetil CoA. Su indicación precisa es en los casos de acidosis inducida por alcohol y en los casos que se asocian a la nutrición parenteral total con déficit concomitante de tiamina.

También la insulina simple es capaz de activar la enzima pirúvico deshidrogenasa por lo que su uso está indicado en la acidosis láctica que complica la diabetes mal controlada. 


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