Es una enfermedad de causa múltiple o
desconocida, de curso crónico y progresivo que en algún momento de su evolución
se acompaña de insuficiencia hepática e hipertensión portal de intensidad
variables y que puede presentar varias modalidades.
Clasificación
A. Cirrosis por malnutrición
B. Cirrosis por alcoholismo
C. Cirrosis por hepatitis viral
D. Cirrosis idiopática
E. Cirrosis biliar
F. Cirrosis metabólica
G. Cirrosis
Etiopatogenia
Cirrosis
por mala nutrición
Las deficiencias nutricionales (sobre todo de proteínas y factores lipotrópicos derivados de estas, como la colina) favorecen
el desarrollo de la cirrosis, bien sea directamente o a través de un hígado
adiposo. También se señala responsable
el déficit de carbohidratos y de vitaminas, así como el exceso de grasas de la
dieta.
Cirrosis
por alcoholismo
La ingestión de alcohol produce aumento de
tamaño de las células hepáticas, con grasa o sin ella, por ingreso de agua en
ellas, lo que propicia un aumento de volumen de la glándula en general. El alcohol, a través de un metabolito el acetaldehído, produce daño hepático;
aparecen cuerpos de Mallory, alteraciones de los linfocitos T, fibrogenesis,
alteraciones en las mitocondrias, en los micro túbulos y aumento del trabajo de
la bomba sodio; todo esto produce finalmente daño celular.
El aumento de tamaño de los hepatocitos
incrementa la presión intrahepática y portal, lo que provoca aumento del
colágeno en el espacio de Disse y una alteración del intercambio de la sangre y
el hepatocito.
Cirrosis
por hepatitis viral
La hepatitis por virus, sobre todo las
producidas por virus B y virus C. La
hepatitis crónica tiene gran importancia en la etiopatogenia de la
cirrosis. Así vemos que las formas
activas de hepatitis crónica terminan casi siempre en cirrosis, y hasta se
llega a afirmar que toda cirrosis por hepatitis viral pasó previamente por la
etapa de hepatitis crónica activa.
Cirrosis
idiopática
Se presenta sin causa detectable. Adopta la morfológica posnecrótica y cursa
con gran hipergammaglobulinemia y distintos tipos de reacciones serológicas
positivas. Todo esto hace pensar en la
existencia de un disturbio inmunológico autoagresivo.
Cirrosis
biliar
La forma primaria de cirrosis biliar es de
causa desconocida. El hallazgo de
hipergammaglobulinemia y de anticuepos circulantes antimicondriales y de otro
tipo, ha sugerido el origen inmunologico.
En el cirrosis biliar secundaria, los
factores patogénicos más importantes son la obstrucción y la infección del
sistema biliar. Hay inflamación
periportal, fibrosis y destrucción ulterior de las células del parénquima, con regeneración.
Cirrosis
metabólica
Tanto en la hemocromatosis como en la
enfermedad de Wilson, el trastorno metabólico que condiciona la acumulación
anormal de hierro y cobre, respectivamente, en el hígado, es lo que ocasiona la
cirrosis.
Cirrosis
Cuando existe insuficiencia cardíaca congestiva crónica, valvulopatias acompañados de insuficiencia tricúspide o
pericarditis constrictiva, se puede producir una fibrosis progresiva del hígado
que extiende desde las áreas centrolobulillares hasta las portales. Esta fibrosis, junta con la hipoxia que es la
condición de base, conduce a la lesión del hepatocito con regeneración nodular
no muy acentuada y da lugar a la cirrosis cardíaca.
Cuadro clínico
§ Astenia
§ Fiebre
§ Dolor en el
hemiabdomen superior
§ Dispepsia
§ Trastornos
neurosiquiatricos
§ Ictericia
§ Arañas vasculares
§ Eritema palmar
§ Hemorragias
§ Edemas
§ Síndrome de
hipertensión portal
§ Síndrome ascético
§ Alteraciones
hepáticas
Exámenes Complementarios
ü Electroforesis de las
proteínas
ü Bilirrubina: normal
ü Colesterol total:
normal, disminuye en la portal y aumentar en la biliar
ü Fosfatas alcalina:
normales en cirrosis portal y posnecrótica y aumentadas en la cirrosis biliar
ü Coagulograma:
alteraciones de los factores de coagulación, excepto del VIII.
ü Orina: albuminuria y
aminoaciduria
ü Hemograma: anemia
moderada y a veces leucopenia
ü Heces fecales: suelen
ser oscuras
ü Liquido ascético
Tratamiento
El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo:
eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutrición (incluido el
suplemento vitamínico) y tratamiento de las complicaciones a medida que surgen.
Los tratamientos específicos que se concentran en la alteración de la
producción de colágeno están en curso de evaluación: los corticosteroides
reducen los niveles de RNAm del procolágeno y tienen acción antiinflamatoria,
la penicilamina interfiere en la formación de enlaces cruzados del colágeno y
la colchicina inhibe la polimerización de los microtúbulos de colágeno. Los
corticosteroides y la penicilamina son probablemente demasiado tóxicos para su
empleo crónico, y la eficacia de la colchicina en la reducción de la
acumulación de colágeno está en discusión. Fármacos más recientes (p. ej.,
interferón α, análogos del 2-oxuglutarato, análogos de las prostaglandinas)
parecen prometedores para la reducción de la producción de colágeno con mínima
toxicidad. Otros fármacos antiinflamatorios (p. ej., azatioprina) tienen algún
beneficio, particularmente en la lesión hepática mediada por la inmunidad.
Ninguno de ellos ha cosechado éxito suficiente como para ser reconocido para un
uso de rutina en ninguna forma de cirrosis.
