Cirrosis Hepática

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Cirrosis Hepática
Es una enfermedad de causa múltiple o desconocida, de curso crónico y progresivo que en algún momento de su evolución se acompaña de insuficiencia hepática e hipertensión portal de intensidad variables y que puede presentar varias modalidades.






Clasificación

A.   Cirrosis por malnutrición

B.   Cirrosis por alcoholismo

C.   Cirrosis por hepatitis viral

D.   Cirrosis idiopática

E.   Cirrosis biliar

F.    Cirrosis metabólica

G.   Cirrosis cardíaca



Etiopatogenia

Cirrosis por mala nutrición
Las deficiencias nutricionales (sobre todo de proteínas y factores lipotrópicos derivados de estas, como la colina) favorecen el desarrollo de la cirrosis, bien sea directamente o a través de un hígado adiposo.  También se señala responsable el déficit de carbohidratos y de vitaminas, así como el exceso de grasas de la dieta.

Cirrosis por alcoholismo
La ingestión de alcohol produce aumento de tamaño de las células hepáticas, con grasa o sin ella, por ingreso de agua en ellas, lo que propicia un aumento de volumen de la glándula en general.  El alcohol, a través de un metabolito el acetaldehído, produce daño hepático; aparecen cuerpos de Mallory, alteraciones de los linfocitos T, fibrogenesis, alteraciones en las mitocondrias, en los micro túbulos y aumento del trabajo de la bomba sodio; todo esto produce finalmente daño celular.
El aumento de tamaño de los hepatocitos incrementa la presión intrahepática y portal, lo que provoca aumento del colágeno en el espacio de Disse y una alteración del intercambio de la sangre y el hepatocito.

Cirrosis por hepatitis viral
La hepatitis por virus, sobre todo las producidas por virus B y virus C.  La hepatitis crónica tiene gran importancia en la etiopatogenia de la cirrosis.  Así vemos que las formas activas de hepatitis crónica terminan casi siempre en cirrosis, y hasta se llega a afirmar que toda cirrosis por hepatitis viral pasó previamente por la etapa de hepatitis crónica activa.

Cirrosis idiopática
Se presenta sin causa detectable.  Adopta la morfológica posnecrótica y cursa con gran hipergammaglobulinemia y distintos tipos de reacciones serológicas positivas.  Todo esto hace pensar en la existencia de un disturbio inmunológico autoagresivo.

Cirrosis biliar
La forma primaria de cirrosis biliar es de causa desconocida.  El hallazgo de hipergammaglobulinemia y de anticuepos circulantes antimicondriales y de otro tipo, ha sugerido el origen inmunologico.
En el cirrosis biliar secundaria, los factores patogénicos más importantes son la obstrucción y la infección del sistema biliar.  Hay inflamación periportal, fibrosis y destrucción ulterior de las células del parénquima, con regeneración.

Cirrosis metabólica
Tanto en la hemocromatosis como en la enfermedad de Wilson, el trastorno metabólico que condiciona la acumulación anormal de hierro y cobre, respectivamente, en el hígado, es lo que ocasiona la cirrosis.

Cirrosis cardíaca
Cuando existe insuficiencia cardíaca congestiva crónica, valvulopatias acompañados de insuficiencia tricúspide o pericarditis constrictiva, se puede producir una fibrosis progresiva del hígado que extiende desde las áreas centrolobulillares hasta las portales.  Esta fibrosis, junta con la hipoxia que es la condición de base, conduce a la lesión del hepatocito con regeneración nodular no muy acentuada y da lugar a la cirrosis cardíaca.





Cuadro clínico

§  Astenia
§  Fiebre
§  Dolor en el hemiabdomen superior
§  Dispepsia
§  Trastornos neurosiquiatricos
§  Ictericia
§  Arañas vasculares
§  Eritema palmar
§  Hemorragias
§  Edemas
§  Síndrome de hipertensión portal
§  Síndrome ascético
§  Alteraciones hepáticas






Exámenes Complementarios

ü  Electroforesis de las proteínas
ü  Bilirrubina: normal
ü  Colesterol total: normal, disminuye en la portal y aumentar en la biliar
ü  Fosfatas alcalina: normales en cirrosis portal y posnecrótica y aumentadas en la cirrosis biliar
ü  Coagulograma: alteraciones de los factores de coagulación, excepto del VIII.
ü  Orina: albuminuria y aminoaciduria
ü  Hemograma: anemia moderada y a veces leucopenia
ü  Heces fecales: suelen ser oscuras
ü  Liquido ascético


Tratamiento


El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo: eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutrición (incluido el suplemento vitamínico) y tratamiento de las complicaciones a medida que surgen. Los tratamientos específicos que se concentran en la alteración de la producción de colágeno están en curso de evaluación: los corticosteroides reducen los niveles de RNAm del procolágeno y tienen acción antiinflamatoria, la penicilamina interfiere en la formación de enlaces cruzados del colágeno y la colchicina inhibe la polimerización de los microtúbulos de colágeno. Los corticosteroides y la penicilamina son probablemente demasiado tóxicos para su empleo crónico, y la eficacia de la colchicina en la reducción de la acumulación de colágeno está en discusión. Fármacos más recientes (p. ej., interferón α, análogos del 2-oxuglutarato, análogos de las prostaglandinas) parecen prometedores para la reducción de la producción de colágeno con mínima toxicidad. Otros fármacos antiinflamatorios (p. ej., azatioprina) tienen algún beneficio, particularmente en la lesión hepática mediada por la inmunidad. Ninguno de ellos ha cosechado éxito suficiente como para ser reconocido para un uso de rutina en ninguna forma de cirrosis. 


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