A un paso de Controlar la Esclerosis Múltiple

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A un paso de Controlar la Esclerosis Múltiple
Un investigador de la Universidad de Adelaida ha publicado resultados que sugieren un posible mecanismo nuevo para controlar la esclerosis múltiple (EM).

El Dr. Iain Comerford de la Escuela Universitaria de Ciencias Biomédicas y Moleculares ganó una beca de tres años otorgada por el MS Research Australia para trabajar en este proyecto. Se dirige hacia la comprensión de cómo enzimas específicas en las células del sistema inmune regulan la activación de células inmunes y la migración.

Junto con sus colegas, el profesor Shaun McColl y los estudiantes de doctorado Wendel Litchfield y Kara Ervin, se centró en una molécula conocida como PI3Kgamma, que está implicada en la activación y movimiento de las células blancas de la sangre.

"Ya ha habido interés mundial en la PI3Kgamma en relación con otros trastornos inflamatorios en humanos, como la diabetes y la artritis reumatoide, y nuestro estudio vincula esta molécula y la esclerosis múltiple", dijo el Dr. Comerford, que es Investigador de la Esclerosis Múltiple en la Universidad de Adelaida en Australia.

El Dr. Comerford y sus colegas han demostrado que esta molécula es crucial para el desarrollo de encefalitis autoinmune experimental (EAE) en un modelo animal desarrollado como un sistema estándar de laboratorio para estudiar MS.

El equipo demostró que una alteración genética, que eliminó esa molécula en particular, resultó en una alta resistencia al desarrollo de EAE y por lo tanto proteger contra el daño al sistema nervioso típico de la esclerosis múltiple.

Cuando la molécula está presente, graves daños a la mielina aislante en el sistema nervioso central es evidente, lo que resulta en la inflamación en la médula espinal y la pérdida de mielina.

En seguimiento de este resultado, el equipo utilizó un fármaco activo por vía oral que bloquea la actividad de la molécula PI3Kgamma ante los primeros signos de la aparición de la enfermedad. El fármaco incluso suprimió el desarrollo de la EAE y revirtió los síntomas clínicos de la enfermedad.

"Nuestros resultados hasta ahora han sido muy prometedores", dijo el Dr. Comerford.

"Hemos demostrado que mediante el bloqueo de PI3Kgamma, podemos reducir la activación de células inmunes auto-reactivas, reducir la liberación de moléculas inductoras de la inflamación de las células inmunitarias, y también una reducción dramática en el movimiento de las células inmunitarias en el centro del sistema nervioso.

"Nuestra esperanza es que las futuras terapias para la EM podría apuntar a esta molécula, que podría muy específicamente amortiguar la inflamación perjudicial en el sistema nervioso central.

"Ahora será crucial determinar si la orientación de estas moléculas podría ser una forma segura y efectiva para tratar la esclerosis múltiple en humanos", dijo el Dr. Comerford.

El Sr. Jeremy Wright, director general de Investigación MS Australia, dijo: "Es muy gratificante ver que MSRA ha sido capaz de apoyar estos desarrollos interesantes por parte de un investigador joven. Vamos a esperar sus resultados adicionales con gran interés.".

Iain Comerford, Wendel Litchfield, Ervin Kara, Shaun R. McColl. PI3Kγ Drives Priming and Survival of Autoreactive CD4 T Cells during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. PLoS ONE, 2012; 7 (9): e45095 DOI: 10.1371/journal.pone.0045095

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