Alzheimer

0 comentarios


Resumen

Alzheimer
Diferentes encuestas realizadas, mencionan que está a punto de convertirse en uno de los problemas mas serios de salud, ya que aumenta cada vez más está enfermedad debido al envejecimiento global de la población. Ocasiona un deterioro progresivo en las células y circuitos nerviosos de ciertas zonas de la corteza cerebral.

Es una enfermedad neurodegenerativa, debido a un proceso orgánico que desorganiza y destruye las redes y circuitos nerviosos. Tiene diferentes características:

·       Disfunción y muerte neuronal lenta que la hacen diferente a otras enfermedades
·       Muerte celular selectiva
·       Depósito de proteínas agregadas
·       Mutación genética

Es la forma más común de demencia entre las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades cotidianas. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.  Es de forma irreversible.

Las personas con Alzheimer, tienen dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen, por ejemplo su familia. Suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida que la persona envejece. Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.

Funciones cognitivas


Son las que permiten que el individuo actué o reaccione con relación a su entorno. La memoria permite adquirir, almacenar, y utilizar los diferentes conocimientos que se han adquirido a lo largo de la vida, como lo es el lenguaje y razonamiento.

Estas funciones estimulan la superficie del cerebro y están localizadas en el lóbulo temporal y en la parte anterior del lóbulo frontal .

Todo suele empezar por trastornos de la memoria. Al principio son pequeños olvidos relacionados con la vida cotidiana, pero al cabo de los meses se hacen más frecuentes y se acompañan de una desorientación espacio-temporal. Los trastornos de memoria se agravan con rapidez y aparecen perturbaciones más graves.

Otro síntoma inquietante, después de meses de evolución, es la anomia, la aparición de dificultades para encontrar las palabras adecuadas; aparece un olvido sistematizado de las palabras.
La alteración progresiva de las capacidades intelectuales es más sutil, pero acaba por impedir una actividad profesional. Suele ser la causa que conduce a consultar a un especialista.



También aparecen modificaciones de la personalidad.


La memoria 

Es una función del cerebro y, a la vez, un fenómeno de la mente que permite al organismo codificar, almacenar y evocar la información del pasado. Surge como resultado de las conexiones sinápticas repetitivas entre las neuronas, lo que crea redes neuronales. Ésta se distingue en dos tipos:
·       La memoria inmediata o a corto plazo, se almacena en el lóbulo frontal
o   Memoria de recuerdo: sirve para la reproducción inmediata de una información calibrada en tiempo y cantidad.
o   Memoria de trabajo: es para el tratamiento de la información y la manipula durante 60 segundos.
·       La memoria a largo plazo
o   Consta de:
§  El aprendizaje
§  El almacenaje
§  El recuerdo

Anatomía patológica del Alzheimer

Lo que caracteriza a ésta enfermedad son las neurofibrillas, que es cuando existen acúmulos patológicos de masas ricas en proteínas dentro del parénquima cerebral, y placas seniles.
Los enmarañados neurofibrilares toman tintes plateados que se pueden observar por medio de un microscopio, al principio se observan bandas color oscuro dentro del citoplasma de las células y después masas largas y fibrosas que son las que deforman el cuerpo celular.

Las neuronas normales contiene tres clases de proteínas fibrosas con acción estructural y de transporte que son los microtúbulos, microfilametos y los neurofilamentos. Cuando se encuentra la sustancia amiliode en grades cantidades, permite que se diagnostique la enfermedad de Alzheimer.


Fisiopatología

Diversos estudios, demuestran b la deficiencia de colina acetiltransferasa, que por lo tanto, acetilcolina en la corteza, hipocampo y amígdala de pacientes que tienen esta enfermedad. Estas zonas son de suma importancia para la formación de la memoria.
De la sangre se libera colina hacia la terminal coligérnica presináptica, que es donde la colina acetiltransferasa la combuina con acetil-CoA para así, poder formar lo que sería la acetilcolina.

Una de las principales alteraciones bioquímicas en la EA es la marcada disminución de acetilcolina, la cual es uno de los neurotransmisores del cerebro. Evidencias recientes muestran que la alteración se debe a una reducción de actividad de la enzima  colina acetiltransferasa. La importancia de la acetilcolina a nivel cerebral, radica  en que es una sustancia que se encuentra ampliamente distribuida por diferentes regiones del cerebro como es la corteza prefrontal, sistema límbico, corteza temporal y parietal. La acetilcolina ejerce una función directa sobre los mecanismos que regulan la atención, el aprendizaje y la memoria, por ello es que en condiciones patológicas como la EA  su disminución se correlaciona con las alteraciones cognitivas de los pacientes.

Cuando el impulso nervioso llega y despolariza las membranas presinápticas de la primera neurona, se libera la acetilcolina esto contribuye al abastecimiento de colina en la membrana presináptica. Con estos enfermos, este circuito  no es posible porque la enzima clave para su funcionamiento es la que hace falta.
Existe una pérdida celular en el núcleo basal de Meynert. En el cerebro de los pacientes la actividad de la 2-cetoglutarato, enzima que esta presente en la matriz mitocondrial y forma parte del complejo multienzimático 2-oxoglutarato deshidrogenasa en la que múltiples copias de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa, está reducida en 75% y a actividad de la enzima transcetolasa hasta un 45%. Deficiencia como estas, tienen efectos en la terminaciones dependientes de tiamina pirofosfato.  También se descubrió una notable disminución en la realización de uniones en el nivel del cerebelo y el putamen, esta alteración se ve reflejada en la pérdida de las membranas neuronales.

Conclusión

La manipulación farmacológica de la neurotransmisión central colinérgica puede reportar grandes beneficios en el tratamiento de la enfermedad. Los anticolinesterásicos centrales, como el hidroclorato de tacrina, mejoran notablemente la función intelectual en estos pacientes. Ayudará a que puedan seguir trabajando de forma correcta los receptores asociados al problema. Todo esto es mediante un proceso lento, de mucha dedicación y paciencia.

Referencias

  • García, L. d. (1997). La enfermedad de Alzheimer: bases fisiopatológicas, diagnóstico y alternativas de tratamiento. México: Trillas.
  • Schuh, A. (1995). La enfermedad de alzheimer: saber, prevenir, tratar, vivir con la enfermedad. Barcelona: Herder.
  • Peyronnet, M., & Dervaux, J. (2009). La enfermedad de Alzheimer: prevención y tratamientos naturales (1a ed.). México, D.F.: Editorial Diana.
  • Demencia: MedlinePlus enciclopedia médica. National Library of Medicine - National Institutes of Health. Recuperado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/span

Artículo por: 
Elizabeth Acevedo Ruiz
Tecnológico de Monterrey Campus Guadalajara
Lic. Nutrición y Bienestar Integral

Deja tu Comentario

Tu opinión es importante, gracias por Comentar.