Identifican Nueva enzima para combatir la Enfermedad de Alzheimer

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Investigadores de la Clínica Mayo en florida descubren una enzima, que podría convertirse en una nueva herramienta para la lucha contra el Alzheimer. La enzima (conocida como BACE2) destruye la beta-amiloide, un fragmento de proteína tóxica que tienen los cerebros de los pacientes que padecen la enfermedad.

Los hallazgos fueron publicados online por la revista científica Neurodegeneración Molecular (the science journal Molecular Neurodegeneration) el 17 de septiembre del 2012.

La enfermedad de Alzheimer es el trastorno más común de la memoria. Afecta a más de 5,5 millones de personas en los Estados Unidos. A pesar de enormes financiamientos y personal de trabajo, los tratamientos efectivos aún no han sido encontrados.

El equipo de investigación, dirigida por Malcolm A. Leissring, Ph.D., un neurocientífico de la Clínica Mayo en Florida, hizo el descubrimiento al probar cientos de enzimas para la capacidad de reducir los niveles de beta-amiloide. La BACE2 disminuyó la beta-amiloide de forma más efectiva que todas las otras enzimas probadas. El descubrimiento es muy interesante porque la BACE2 está estrechamente relacionada con otra enzima, conocida como BACE1, que participan en la producción de beta-amiloide.

"A pesar de su similitud, las dos enzimas tienen efectos completamente opuestos respecto a la beta-amiloide,BACE1 da, mientras BACE2 quita", argumento el Dr. Leissring.

La Beta-amiloide es un fragmento de una proteína más grande, conocida como APP, y es producida por enzimas que cortan la APP en dos lugares. La BACE1 es la enzima responsable de hacer el primer corte que genera beta-amiloide. La investigación demostró que la BACE2 hace recortes de beta-amiloide en pedazos más pequeños, lo que da lugar a su destrucción. Aunque se conocen otras enzimas para descomponer la beta-amiloide, la BACE2 es particularmente eficaz en esta función, según el estudio.

Trabajos anteriores habían demostrado que la BACE2 también puede disminuir los niveles de beta-amiloide por un segundo mecanismo: por corte de APP en un lugar diferente de la BACE1. La BACE2 realiza cortes en el centro de la porción de beta-amiloide, lo que impide la producción de beta-amiloide.

"El hecho de que la BACE2 puede disminuir la beta-amiloide por dos mecanismos distintos hace de esta enzima un candidato particularmente atractivo para la terapia génica de la enfermedad de Alzheimer", dice el primer autor Samer Abdul-Hay, Ph.D., un neurocientífico también de la Clínica Mayo en Florida .

El descubrimiento sugiere que las alteraciones en la BACE2 podrían aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Esto es importante, ya que algunos fármacos de uso clínico, como por ejemplo, los medicamentos antivirales utilizados para tratar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) trabajan inhibiendo enzimas similares a la BACE2.

Aunque la BACE2 puede disminuir la beta-amiloide mediante dos mecanismos distintos, un impidiendo su producción y otro provocando su destrucción;  sólo el mecanismo recién descubierto (destrucción de la beta-amiloide) es relevante para la enfermedad, señalan los investigadores. Esto es porque el segundo mecanismo, que implica el corte de la APP por la BACE2, no se produce en el cerebro. Los investigadores han obtenido una subvención de los Institutos Nacionales de la Salud para estudiar si el bloqueo de la destrucción de la beta-amiloide por la BACE2, puede aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer en un modelo de enfermedad en ratones.

La investigación fue apoyada financieramente por the Coins for  Alzheimer's Research Trust Fund en afiliación con the American Federation for Aging Research.

Fuente: Samer O Abdul-Hay, Tomoko Sahara, Melinda McBride, Dongcheul Kang, Malcolm A Leissring. Identification of BACE2 as an avid SZ-amyloiddegrading protease.Molecular Neurodegeneration, 2012; 7 (1): 46 DOI:10.1186/1750-1326-7-46

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