Desde el punto de
vista clínico se debe sospechar ante un paciente con acidosis metabólica no
bien explicada y anión Gap elevado,
el cual se encuentra por encima de 25-30 mEq/L, aún en presencia de
insuficiencia renal, de cetoacidosis o de la ingestión de un tóxico. La
prevención de la hipoxia hística
desempeña un papel importantísimo y en este sentido todas las medidas que
contribuyen a garantizar una buena perfusión hística. Se señala la importancia
del control adecuado de la diabetes mellitas, la selección más adecuada de
hipoglicemiantes, el aporte de tiamina en los pacientes de riesgo, entre otras
medidas.
El ácido láctico es
un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa y se obtiene por
reducción del ácido pirúvico en una reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica donde
interviene como coenzima la nicotinamida
adenina dinucleótido (NAD) que pasa de su forma reducida a la forma oxidada.
En condiciones normales, los niveles séricos alcanzan los 2 mEq/L o
menos, pero el ejercicio físico puede elevarlo hasta 4 mEq/L. La mayor parte
del lactato se elimina de forma muy eficaz por el hígado y se utiliza en la
gluconeogénesis o para la obtención de energía. Cuando se producen
incrementos considerables de las cifras de lactato sérico con disminución del
metabolismo de conversión de lactato a piruvato se instala un cuadro de
acidosis metabólica a menudo grave que puede llevar al paciente a la muerte.
La acidosis láctica
se debe sospechar en todo paciente con acidosis metabólica no bien explicada y
con brecha aniónica o anión Gap elevado, el cual se encuentra por encima de 25
- 30 mEq/L, aún en presencia de insuficiencia renal, en ausencia de
cetoacidosis o de la ingestión de un tóxico.
Causas
En el marco de las
unidades de cuidados intensivos, por orden de frecuencia tenemos,
entre las más probables, las de causa hemodinámica que determinan hipoxia
hística, como ocurre en la sepsis, insuficiencia cardíaca, shock
(cardiogénico y séptico, fundamentalmente) y disfunción múltiple de órganos.
Entre las causas no
hemodinámicas tenemos: el uso de biguanidas
en pacientes diabéticos (fenformin, etc.), el uso de fármacos como la
adrenalina y el nitroprusiato, las convulsiones epilépticas, el infarto intestinal o en general,
pacientes con hipomotilidad intestinal, intestino corto, etcétera, el déficit
de tiamina, las hepatopatías en
general, las sobredosis de etanol, metanol, salicilatos, y etilenglicol.
Más recientemente se ha señalado esta complicación con la nutrición parenteral total, con el bypass cardiopulmonar.
Según algunos
autores, la mitad de los casos de acidosis láctica corresponde a pacientes diabéticos. La acidosis láctica puede
complicar una diabetes no controlada y también aparecer en el curso de un coma
hiperosmolar no cetónico.
Diagnóstico
Clínicamente,
predominan los síntomas propios de la enfermedad de base, aunque se ha señalado
la existencia de síntomas, a menudo solapados, que preceden al cuadro de
acidosis, como náuseas, anorexia, vómitos, diarreas, sed, dolor epigástrico,
letargia. Posteriormente, aparece toma de conciencia que puede ser
progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión
arterial que puede llegar al shock, etcétera.
Exámenes complementarios
- · Determinación de ácido láctico y pirúvico: aumentados por encima de las cifras normales de 1 - 2 mEq/L y 0,1 mEq/L, respectivamente (debe tomarse la precaución de guardar en hielo la muestra de sangre, inmediatamente después de obtenida para evitar la producción de lactato por parte de los glóbulos rojos.
- · Anión Gap: se calcula según la fórmula siguiente: (Na + K) - (HCO3 + CL). Se encuentra por encima de 25 - 30 mEq/L.
- · Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos.
- · Gasometría: compatible con una acidosis metabólica, con pH por debajo de 7,35 y disminución del bicarbonato estándar y exceso de base.
- · Ionograma: pueden obtenerse cifras variables de sodio, cloro y potasio.
- · Osmolaridad: por debajo de 322 mosm/L.
- · Azoados: aumento de la urea y la creatinina.
- · Glucemia variable.
Tratamiento
Se trata de un
trastorno metabólico muy grave que requiere un manejo cuidadoso en la Unidad de
Cuidados Intensivos. Su tratamiento se encamina al control de la enfermedad de
base y a la corrección de la acidosis.
En cuanto al control
de la enfermedad de base, existe consenso de que constituye lo más importante
en todos los casos, para algunos autores es el tratamiento más racional. En
términos generales se considera que es posible prevenir esta complicación por
cuanto las causas que la determinan son evitables en la mayoría de los casos.
Por eso, la prevención de la hipoxia hística desempeña un papel importantísimo
y en este sentido, todas las medidas que contribuyen a garantizar una buena
perfusión hística. En cuanto a las causas metabólicas, es importante el control
adecuado de la diabetes mellitus, la selección más adecuada de
hipoglicemiantes, el aporte de tiamina en los pacientes de riesgo, entre otras
medidas.
En los casos
susceptibles debe realizarse un monitoreo cuidadoso de los parámetros hemodinámicos
que incluye el invasivo con catéter de flotación ubicado en la arteria pulmonar
para la detección precoz de la hipoperfusión, así como la evaluación de los
resultados de la terapéutica empleada. La reposición de volumen y el apoyo
inotrópico en los casos necesarios para mantener un gasto cardíaco adecuado a
las necesidades de los tejidos, los métodos depuradores extrarrenales para
remover de la circulación sustancias tóxicas, incluyendo la hemodiálisis,
pueden ser necesarios en algunos pacientes según la causa.
En cuanto a la
terapéutica alcalinizante para la corrección de la acidosis, existe una
controversia sobre sus ventajas y sus desventajas. Si bien se admite que la
acidosis es capaz de producir efectos deletéreos sobre la función de las
células, de los órganos y directamente sobre el corazón al disminuir el gasto
cardíaco y empeorar aún más la perfusión hística, otros autores plantean que la
acidemia también estimula la liberación de catecolaminas y reduce la
resistencia vascular sistémica lo cual ayuda a compensar la depresión
miocárdica y mejora el transporte de oxígeno a los tejidos, lo que desvía
además la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha.
Por otra parte, el
tratamiento con bicarbonato de sodio puede resultar nocivo. Según algunos
autores, puede producir varios efectos indeseables como hiperosmolaridad,
hipotensión, disminución del volumen minuto cardíaco y aumento de los niveles
séricos de lactato. El bicarbonato es capaz de convertirse en CO2
que puede ser eliminado por los pulmones, pero puede difundir a las células y
combinarse con agua produciendo hidrogeniones, lo que agrava la acidosis y
favorece la formación adicional de lactato. Sin embargo, en otros estudios se
plantea que en condiciones de buena oxigenación hística, la terapéutica con
bicarbonato no resulta dañina y puede ser beneficiosa lo que ha sido confirmado
en estudios experimentales.
En resumen, los
partidarios del uso del bicarbonato de sodio recomiendan su utilización cuando
el pH cae por debajo de 7,20 o cuando nos encontramos ante una hipotensión
refractaria a la infusión de catecolaminas y de volumen, preferiblemente a
dosis bajas, reponiendo sólo la mitad del cálculo realizado según el exceso de
base [HCO3 (mEq/L)=0,3 x peso (kg) x exceso de base (EB)], garantizando
una buena oxigenación.
Desde hace algunos
años han surgido otras alternativas que sugieren el empleo de otras soluciones
tampones que no presentan estos inconvenientes.
·
Carbicarb: solución
tampón con menos bicarbonato y por tanto, menor tendencia a producir CO2.
·
Dicloroacetato
de sodio (DCA): reduce la formación de lactato
mediante la estimulación de la deshidrogenasa pirúvica. Se considera que actúa
como cofactor favoreciendo la conversión a acetil CoA. Se ha reportado que
mejora el trabajo miocárdico sobre una base metabólica, es decir sin un efecto
inotrópico directo.
La administración de tiamina a altas dosis (hasta 0,5 g/d)
puede activar la pirúvico-deshidrogenasa y por esta vía, revertir el cuadro de
acidosis láctica ya que la tiamina es cofactor de la reacción que convierte el
piruvato en acetil CoA. Su indicación precisa es en los casos de acidosis
inducida por alcohol y en los casos que se asocian a la nutrición parenteral
total con déficit concomitante de tiamina.
También la insulina simple es capaz de activar la
enzima pirúvico deshidrogenasa por lo que su uso está indicado en la acidosis
láctica que complica la diabetes mal controlada.
